Wie entsteht
Osteoporose?
Wie häufig ist die
Osteoporose?
Was sind
die Beschwerden einer Osteoporose?
Wie wird die
Osteoporose diagnostiziert?
Osteoporose und
Diabetes mellitus
Wie entsteht Osteoporose?
Die aktuelle Knochenfestigkeit und Knochenmasse wird durch
zwei Einflussgrößen bestimmt: einerseits durch den Knochenaufbau
während der Jugend und dem frühen Erwachsenenalter; andererseits
durch das Ausmaß des sich anschließenden, alters-bedingten
Knochenmassenverlustes. Die maximale Knochenmasse, die in der Regel
gegen Ende des zweiten Lebensjahrzehntes erreicht wird, wird durch
eine Vielzahl von Einflüssen wie Erbfaktoren, hormonelle
Veränderungen (v.a. während der Pubertät), Ernährung und
körperliche Aktivität (mechanische Belastung) bestimmt. Der
genetische Einfluss spielt beim Erreichen der maximalen
Knochenmasse die grösste Rolle.
Der Knochen unterliegt einem fortwährenden Umbau. Ab dem
40. Lebensjahr befinden sich die An- und Abbauprozesse nicht mehr
im Gleichgewicht und es wird in der Folge Jahr für Jahr mehr
Knochensubstanz ab- als angebaut. Die hauptsächlichen Ursachen für
den Knochensubstanzverlust in der zweiten Lebenshälfte ist der,
nach der Menopause einsetzende Östrogenmangel bei der Frau, Alter,
Lebensstil, Mangel- und Fehlernährung, Umweltfaktoren, sowie
Krankheiten, die zu einem vermehrten Knochensubstanzverlust führen.
Mit dem Älterwerden steht eine Unterversorgung mit Kalzium und
Vitamin D im Vordergrund. Mit abnehmender Knochenmasse und
gleichzeitiger Verschlechterung der Knochenarchitektur
(-stabilität) nimmt die Widerstandsfähigkeit ab und das Risiko für
einen Knochenbruch steigt an.
Wie häufig ist die
Osteoporose?
Die Osteoporose zählt zu den häufigen Krankheiten
im Alter. Die durchschnittliche Wahrscheinlichkeit, im Laufe des
Lebens eine osteoporotische Fraktur zu erleiden beträgt in der
Schweiz im Alter von 50 Jahren für die Frau ca. 50% und für den
Mann ca. 20%.
Was sind die
Beschwerden einer Osteoporose?
Im frühen Stadium verursacht die Osteoporose keine
Beschwerden, der Knochenabbau verläuft lange Zeit unbemerkt. Erst
mit Auftreten von Frakturen (z.B. Wirbelbrüche) können Symptome wie
Rückenschmerzen auftreten. Langsam brechen die Wirbelkörper in sich
zusammen, was zu einer Höhenminderung mit Körpergrößenabnahme und
ev. zu einer Verkrümmung der Wirbelsäule ("Witwenbuckel") führt.
Die Brüche infolge Osteoporose sind auch mit einer Verminderung der
Alltagsfähigkeit (Behinderung in der Ausführung täglicher Arbeiten)
und erhöhter Sterblichkeit vergesellschaftet. Mit zunehmendem Alter
können Schenkelhalsbrüche auftreten. Diese erfordern in der Regel
nicht nur eine operative Versorgung im Spital, sondern führen meist
auch zu Komplikationen: knapp ¼ der Patienten stirbt innerhalb des
1. Jahres nach einer Schenkelhalsfraktur, fast 1/5 der übrigen
Betroffenen bleibt danach dauerhaft pflegebedürftig.
Wie wird die
Osteoporose diagnostiziert?
Sind schon Knochenbrüche ohne grössere Gewalteinwirkung,
wie z.B. ein Wirbelkörper- oder ein Schenkelhalsbruchaufgetreten
kann das Röntgenbild allein die Diagnose einer Osteoporose und die
Notwendigkeit zur Behandlung ergeben.
Das ärztlichen Gespräch (Anamnese) und die klinische
Untersuchung ermöglichen häufig das Vorhandensein von Erkrankungen
zu erkennen oder wenigstens zu vermuten, die mit einem erhöhten
Frakturrisiko einhergehen. Desweiteren ist das Ziel der Anamnese,
Risikofaktoren für eine Osteoporose zu erfassen, aktuelle
Beschwerden, sowie den allgemeinen Gesundheitszustand zu erheben.
Aufgrund der Anamnese und der körperlichen Untersuchung wird dann
in der Regel entschieden, ob weitere Untersuchungen wie eine
Knochendichtemessung (Bestimmung des Knochenmineralgehalts) oder
zusätzliche Laboruntersuchungen angezeigt sind. Generell wird heute
eine Weiterabklärung bei Patienten mit erhöhtem Frakturrisiko (z.B.
bereits erlittene Frakturen ohne entsprechendes Trauma,
Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden (Cortison-haltige
Medikamente), geringes Körpergewicht, erhöhtes Sturzrisiko, sowie
bei speziellen Krankheiten) empfohlen.
Osteoporose und
Diabetes mellitus
Inwieweit zwischen den beiden Krankheitsbildern, Diabetes
mellitus und Osteoporose, ein Zusammenhang besteht, ist nur
teilweise geklärt. Neuere Arbeiten weisen darauf hin, dass Typ-1
und Typ-2 Diabetes mit einem erhöhten Osteoporose- und
Frakturrisiko einhergehen. Typ-1 Diabetikerinnen haben ein um bis
12-fach höheres Risiko für Hüftfrakturen als gesunde Frauen. Auch
beim Typ-2 Diabetes ist das Frakturrisiko erhöht: Bei Frauen mit
Typ-2 Diabetes ist das allgemeine Frakturrisiko verglichen mit
Nicht-Diabetikern um den Faktor 1.7 erhöht, das Hüftfrakturrisiko
ist immerhin 6-7mal höher. Aus diesen Zahlen geht hervor, dass
Typ-2 Diabetiker ein deutlich geringeres Frakturrisiko als Typ-1
Diabetiker haben.
Die Knochendichte ist bei Typ-1 Diabetiker häufig
erniedrigt und erklärt, zumindest teilweise, das erhöhte
Frakturrisiko. Bei Typ-2 Diabetikern hingegen sind die
Knochenmineral-gehaltswerte im Gegensatz häufig normal. Damit muss
davon ausgegangen werden, dass bei Typ-2 Diabetikern weniger der
Knochensubstanzverlust sondern möglicherweise mehr die
Veränderungen der Knochenqualität zum erhöhten Frakturrisiko
beitragen.
Vertiefte
Informationen für Typ 1 Diabetiker
Typ 1- Diabetiker haben in der Regel eine langjährige
Krankheitsdauer bis zum Zeitpunkt der Knochendichtemessung und die
metabolische Störung ist meist vor Erreichen der maximalen
Knochenmasse (zwischen 20 und 30 Jahren) aufgetreten. Klinische
Studien und histomorphometrische Untersuchungen
(Gewebeuntersuchungen) konnten zeigen, dass bei Diabetes Typ 1 vor
allem ein verminderter Knochenanbau vorliegt, was sich zum Teil
durch den Insulinmangel erklären lässt. Insulin ist ein anaboler
(aufbauender) Faktor, welcher die Knochenneubildung
(Kollagensynthese) stimuliert. Auch der anabole Faktor IGF-1
(insulin-like growth factor, insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor) ist
bei Typ-1 Diabetikern erniedrigt, was ebenfalls zu einer
erniedrigten Knochenmasse beiträgt. Zusätzlich scheinen die
diabetischen Spätkomplikationen wie Nephropathie
(Nierenbeteiligung) und Mikroangiopathie (Veränderung der kleinen
Gefässe) den Knochensubstanzverlust zu verstärken. Demzufolge
scheint nicht erstaunlich, dass die Knochendichte bei Patienten mit
Diabetes Typ 1 um ca. 10% vermindert ist, wobei v.a. der
Schenkelhals und weniger die Knochendichte an der Wirbelsäule
betroffen ist. Desweiteren erhöhen die Spätkomplikationen, vor
allem die eingeschränkte Sehkraft (Retinopathie), die periphere
arterielle Verschlusskrankheit (Angiopathie) und die Neuropathie
(Nervenschädigung), das Sturzrisiko und damit das Risiko für
Knochenbrüche.
Trotz dem erhöhten Osteoporoserisiko bei Diabetes Typ 1
wird bei betroffenen Patienten kein generelles Screening
(Vorsorgeuntersuchung) mittels einer Knochendichtemessung
empfohlen. Vielmehr gilt es bei betroffenen Patienten das
individuelle Osteoporoserisiko abzuschätzen und entsprechend
diagnostische und therapeutische Schritte abzuwägen.
Vertiefte
Informationen für Typ 2 Diabetiker
Die Wahrscheinlichkeit eine Osteoporose zu entwickeln ist
bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 weniger ausgeprägt als
beim Diabetes Typ 1. Einige Studien konnten sogar zeigen, dass die
Knochendichte bei Typ 2 Diabetiker sogar erhöht ist, was auf eine
möglicherweise schützende Rolle metabolischer Veränderungen
(Übergewicht, hohe Insulinspiegel) hinweist. Paradox scheint das
gehäufte Auftreten von Knochenbrüchen bei Patienten mit Diabetes
mellitus Typ 2. Die Ursachen für das von der Knochendichte
unabhängig erhöhte Knochenbruchrisiko sind vielfältig.
Diabetesspezifische Risikofaktoren sind Sehstörungen im Rahmen
einer diabetischen Retinopathie oder einer Linsentrübung, eine
Krankheitsdauer von über 10 Jahren sowie eine
Insulinbedürftigkeit.
Es gibt auch Hinweise, dass Medikamente, die zur
Behandlung des Diabetes eingesetzt werden, zu einem erhöhten
Frakturrisiko beitragen. Untersuchungen bei Typ-2 Diabetikern haben
gezeigt, dass unter einer Behandlung mit Glitazonen das
Frakturrisiko erhöht ist. Die meisten Frakturen betrafen das
periphere Skelett. Die Glitazone stimulieren die gemeinsamen
Vorläuferzellen von Fettzellen und Osteoblasten
(Knochenanbauzellen), sich mehr in Fettzellen zu differenzieren,
damit nimmt die Osteoblastenzahl und der Knochenanbau ab. Metformin
oder Glibenclamid haben keinen Einfluss auf das
Frakturrisiko.
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